Mengenal Plasmodium vivax

Plasmodium vivax merupakan jenis parasit malaria yang menyebakan penyakit malaria vivaks atau dikenal pula sebagai malaria tersiana/tertiana dimana demam setelah hari pertama terjadi lagi pada hari ketiga (interval 48 jam).

Plasmodium vivax pada fase trofozit tua dalam sel darah merah (pewarnaan Giemsa). Sumber : wikipedia

Parasit malaria jenis ini banyak ditemukan di daerah  subtropik meskipun dapat pula ditemukan di daerah dingin Rusia, sementara di daerah tropis Afrika (terutama afrika barat), jarang ditemukan. Di Indonesia sendiri plasmodium vivax tersebar hampir di seluruh kepulauan dan pada umumnya di daerah yang mengalami endemi malaria, P.vivax merupakan penyebab dengan frekuensi tertinggi dibanding spesies parasit malaria lainnya.

Morfologi dan Daur Hidup 

Nyamuk anopheles betina memasukkan sporozoit melalui tusukannya  ke peredaran darah perifer manusia. Setelah kira-kira setengah jam sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan akan tumbuh menjadi skizon hati dan sebagian menjadi hipnozoit (skizon tidak aktif). Skizon hati  masih berada dalam daur praeritrsoit atau daur eksoeritrosit primer yang berkembangbiak secara aseksual dan disebut skizogoni hati. Ukuran skizon hati sekitar 45 mikron dan membentuk  kurang lebih 10.000 merozoit.

Hipnozoit akan berada pada fase tidak aktif dalam sel hati selama beberapa waktu (biasanya kurang lebih tiga bulan) sampai aktif kembali dan memulai daur eksoeritrosit sekunder dimana merozoit  dari skizon hati akan masuk ke peredaran darah dan menghinggapi eritrosit untuk memulai pembiakan aseksual berikutnya (skizogoni darah). Merozoit memiliki 2 jenis protein khas di kutub apeksnya (PvRBP-1 and PvRBP-2) yang membuatnya memiliki kemampuan untuk melakukan penetrasi ke dalam sel eritrosit dengan mengintervensi antigen darah jenis duffy (Fy6). Inilah sebab mengapa plasmodium vivax ini jarang/tidak ada ditemukan di afrika barat oleh karena manusia yang asli daerah tersebut tidak memiliki antigen jenis ini [Fy (a-b-)].

Malaria : Patofisiologi

Patofisiologi pada malaria belum diketahui dengan pasti. Berbagai macam teori dan hipotesis telah dikemukakan. Perubahan patofisiologi pada malaria terutama berhubungan dengan gangguan aliran darah setempat sebagai akibat melekatnya eritrosit yang mengandung parasit pada endotelium kapiler. Perubahan ini cepat reversibel pada mereka yang dapat tetap hidup (survive). Peran beberapa mediator humoral masih belum pasti, tetapi mungkin terlibat dalam patogenesis terjadinya demam dan peradangan. Skizogoni eksoeritrositik mungkin dapat menyebabkan reaski leukosit dan fagosit, sedangkan sporozoit dan gametosit tidak menimbulkan perubahan patofisiologik.

Patofisiologi malaria adalah multifaktorial dan mungkin berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut :

a. Penghancuran eritrosit. Penghancuran eritrosit ini tidak saja dengan pecahnya eritrosit yang mengandung parasit, tetapi juga oleh fagositosis eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak mengandung parasit, sehingga menyebabkan anemia dan anoksia jaringan. Dengan hemolisis intra vaskular yang berat, dapat terjadi hemoglobinuria (blackwater fever) dan dapat mengakibatkan gagal ginjal.

b. Mediator endotoksin-makrofag. Pada saat skizogoni, eirtosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitif endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator yang berperan dalam perubahan patofisiologi malaria. Endotoksin tidak terdapat pada parasit malaria, mungkin berasal dari rongga saluran cerna. Parasit malaria itu sendiri dapat melepaskan faktor neksoris tumor (TNF). TNF adalah suatu monokin , ditemukan dalam darah hewan dan manusia yang terjangkit parasit malaria. TNF dan sitokin lain yang berhubungan, menimbulkan demam, hipoglimeia dan sindrom penyakit pernafasan pada orang dewasa (ARDS = adult respiratory distress syndrome) dengan sekuestrasi sel neutrofil dalam pembuluh darah paru. TNF dapat juga menghancurkan plasmodium falciparum in vitro dan dapat meningkatkan perlekatan eritrosit yang dihinggapi parasit pada endotelium kapiler. Konsentrasi TNF dalam serum pada anak dengan malaria falciparum akut berhubungan langsung dengan mortalitas, hipoglikemia, hiperparasitemia dan beratnya penyakit.

c. Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi. Eritrosit yang terinfeksi plasmodium falciparum stadium lanjut dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen malaria dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung plasmodium falciparum terhadap endotelium kapiler darah dalam alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam, bukan di sirkulasi perifer. Eritrosit yang terinfeksi, menempel pada endotelium kapiler darah dan membentuk gumpalan (sludge) yang membendung kapiler dalam alam-alat dalam.

Protein dan cairan merembes melalui membran kapiler yang bocor (menjadi permeabel) dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan. Anoksia jaringan yang cukup meluas dapat menyebabkan kematian. Protein kaya histidin P. falciparum ditemukan pada tonjolan-tonjolan tersebut, sekurang-kurangnya ada empat macam protein untuk sitoaherens eritrosit yang terinfeksi plasmodium P. falciparum.